「缺血缺氧性脑病」缺血缺氧性脑病诊断标准
今天我们来聊聊缺血缺氧性脑病,以下6个关于缺血缺氧性脑病的观点希望能帮助到您找到想要的百科知识。
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新生儿缺氧缺血性脑病是怎么导致的？
新生儿由于抵抗力比较弱容易感染其他的疾病，这是新手爸妈们通常头痛的问题之一，他们也有在积极的保护新生儿使他们免受疾病的危害。但是缺氧缺血性脑病病很容易发生在新生儿身上，那这种疾病是怎么导致的呢？
缺氧缺血性脑病引发原因
这种疾病发生的原因无非就是缺氧与缺血。缺氧可以看作是妊娠期窒息、呼吸暂停甚至是严重的肺部感染引起的。而新生儿一般在产前、产时、产后都有可能造成窒息。缺血是属于循环系统的疾病，比如心脏骤停、先天性心脏病、重度心力衰竭等是属于循环系统的疾病，这些症状都会引起新生儿缺氧缺血性脑病。
缺氧缺血性脑病的治疗方法
保守的治疗方法是通过维持良好的通气功能来支持新生儿正常呼吸的疗法。维持好脑部与全身血管的流动性并且维持血糖在正常高值也是十分重要的。亚低温治疗也是现在在医学界广受认可的治疗方法，但用于发病率内6个小时的治疗，治疗会持续 48小时到72小时。新生儿在得到治疗后应该尽早的进行康复与体能的康复训练，有助于有助于脑功能的恢复减少后遗症的发生。
增强新生儿体质的方法
新生儿的抵抗力都是非常弱的常常容易患上感冒，所以提高宝宝的抵抗力来减少疾病的侵袭是非常重要的。提高新生儿免疫的主要方法就是加强母乳喂养，要让宝宝吃到的母乳量充足才能够提高它的免疫力与抵抗力。父母有时间的情况下可以陪宝宝多玩一些亲子类的游戏活动，以此来增强宝宝的运动量促进机体运行，保证体内的血液循环加强，让机体保持良好的活跃状态。
新生儿缺血缺氧性脑病
新生儿缺氧缺血性脑病的病因病理新生儿缺氧缺血性脑病 是指由于围生期窒息、缺氧所导致的脑缺氧缺血性损害，临床出现一系列神经系统异常的表现。常见于严重窒息的足月新生儿，严重者可死于新生儿早期，幸存者多留有神经系统损伤后后遗症，如智能低下、脑瘫、癫痫、共济失调等。是围生期脑损伤的最重要原因。 病 因 主要是围生期窒息、缺氧所致。 (一) 围生期窒息 宫内窘迫和分娩过程中或出生时的窒息是主要的病因。脑部病变依窒息时间和缺氧缺血程度而定。 (二) 新生儿疾病 如严重的呼吸暂停、肺泡表面活性物质缺乏、胎粪吸入综合征、严重肺炎，心搏骤停、心力衰竭、休克等。 发病机理 缺氧时脑细胞能量供应不足，使脑细胞氧化代谢发生障碍，体液由血管 内经组织间隙转移到细胞内，产生细胞内水肿。缺氧也使血管通透性增加，产生细胞外水肿，继而使脑血管受压，发生脑缺血。严重缺氧时心搏减少，脑血流量明显减少，更加重脑组织的缺氧缺血，最终导致脑组织坏死。缺氧使静脉淤血，毛细血管通透性增加，红细胞渗出或组织坏死使血管破裂，引起颅内出血。 病理 缺氧缺血性脑病的病理变化，主要有脑水肿和脑组织坏死。不同部位的脑组织对缺氧缺血的易感程度不同，细胞丰富、代谢率高的区域需氧量高，对缺氧缺血敏感。脑的动脉末梢边缘区由于血压低、供血少，成为缺氧缺血的敏感区。大脑的病变表现为白质软化、皮质坏死、变性、分解和液化。严重者液化成空洞脑，形成多囊及出血性坏死、神经广泛脱失萎缩。脑干的病变表现为在脑干神经核或血管末梢的白质区发生坏死和软化，脑干萎缩。颅内出血常见脑实质出血及蛛网膜下腔出血。 新生儿缺氧缺血性脑病的诊断 结合围产期窒息史、生后2天内出现神经系统症状和体征，以及辅助检查资抖，可明确诊断。 辅助检查 (一) 头颅CT检查 轻 度： 散在、局灶性低密度影分布于2个脑叶。 中 度： 低密度影超过2个脑叶、白质灰质对比模糊。 重 度： 弥漫性低密度影，灰质白质界限消失，但基底节及小脑尚有正常密度。中、重度者常有颅内出血。 (二) 头颅B超检查 可发现脑室变窄或消失，提示脑水肿；脑室周围高回声提示白质软化、水肿或充血；散在高回声区示广泛脑水肿或脑实质缺血；局限性高回声区示某主要血管缺血损害。足月成熟儿检查异常，特别是脑萎缩或脑实质囊性变者，或在未成熟儿有脑囊肿和脑室扩大者，往往提示存在永久性脑组织破坏和后遗症。 (三) 脑电图 脑电图异常程度与病情轻重程度相平行。脑电图正常或单灶者，预后好；持续异常(等电位、低电位、快波、暴发抑制波形等)脑电图，尤其是周期性、多灶性或弥曼性改变者，是神经系统后遗症的信号。 新生儿缺氧缺血性脑病的预后(一) 后遗症 HIE的近期不良预后是早期新生儿死亡，远期不良预后多为脑神经损害的后遗症。在存活病例中缺氧缺血越严重，脑病症状持续时间越长者，越容易发生后遗症，且后遗症越重。后遗症常见的有发育迟缓、智力低下、痉挛性瘫痪、癫痫等。 (二) 提示预后不良的指征 1．持续的低Apgar评分。生后5分钟Apgar评分为0～3分，10分钟评分少于5分，是预后不良的敏感指标。重度窒息者，其病死率及神经系统后遗症随Apgar评分的时间延长而增加。 2．出生后24小时内出现惊厥或持续惊厥者。 3．生后较早出现肌张力低下，且长期肌张力低下或由肌张力低下转为伸肌张力增强者。 4．生后早期出现昏迷，有脑干损伤表现如中枢性呼吸衰竭，瞳孔改变、伸肌张力增强等及一周后异常神经症状未消失者。 5．脑电图持续异常，尤其呈周期性，多灶性或弥漫性改变者。 6．颅脑超声检查异常，特别是脑萎缩或脑实质囊性变者，或未成熟儿脑实质囊性变和脑室扩大者。 7．头颅CT检查有颅内出血者。新生儿窒息与缺氧缺血性脑病 一、新生儿窒息 新生儿窒息（asphyxia of the newborn）是指胎儿因缺氧发生宫内窘迫或娩出过程中引起的呼吸、循环障碍。它是新生儿最常见的症状，也是引起伤残和死亡的主要原因之一。需争分夺秒抢救护理。【病因和发病机制】 凡能使胎儿或新生儿血氧浓度降低的任何因素都可引起窒息。病因包括妊娠期、分娩期及胎儿本身的因素，尤以产程开始后为多见。 1．妊娠期 ①母亲全身疾病如糖尿病；②产科疾病如妊高症等；③母吸毒等；④母亲年龄＞35岁或＜16岁，多胎妊娠等。 2．分娩期 ①脐带受压、打结、绕颈；②手术产如高位产钳等；③产程中药物使用不当（如麻醉、镇痛剂、催产药）等。 3．胎儿因素 ①早产儿、小于胎龄儿、‘巨大儿；②畸形如呼吸道畸形等；③羊水或胎粪吸入气道；④宫内感染所致神经系统受损等。 发病机制主要为母体与胎儿间血液循环和气体交换障碍，导致呼吸衰竭继而引起循环、中枢神经、消化系统和代谢方面改变。【临床表现】 胎儿缺氧早期为胎动增加，胎心率加快7160次／分；晚期为胎动减少或消失，胎心减慢或停搏，羊水被胎粪污染呈黄绿或墨绿色。临床上根据生后 1 分钟的Apgar评分（阅表）将窒息分为轻、重两度， 0～3分为重度， 4～ 7分为轻度。如 5分钟评分仍低于6分者，神经系统受损较大。大多数窒息儿经及时抢救能够恢复，少数继续发展并累及心、脑、肾器官、消化和代谢系统而呈休克状。【治疗原则】 1．早期预测 估计胎儿娩出后有窒息危险时，应做好充分准备工作包括人员、技术和仪器物品。 2．及时复苏 按A、B、C、D、 E步骤进行， A（air way）：尽量吸尽呼吸道粘液。B（breathing）建立呼吸，增加通气；C（circulation）：维持正常循环，保证足够心搏出量；D（drug）：药物治疗；E（evaluation）：评价。ABC最为重要，其中A是根本,B是关键。 3．复苏后处理 保暖和监护，维持内环境和血压稳定，控制惊厥，治疗脑水肿。二、新生儿缺氧缺血性脑病 新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxic ischemic encephalopathy，HIE）是由于各种困生期因素引起的缺氧和脑血流减少或暂停而导致胎儿和新生儿的脑损伤。是新生儿窒息后的严重并发症，病情重，病死率高，并可产生永久性功能性神经功能缺陷如智力障碍、癫痫、脑性瘫痪等。【病因】 引起新生儿缺氧缺血性脑损害的病因很多，缺氧可因： ①围产期窒息；②反复呼吸暂停；③严重的呼吸系统疾病；④右向左分流型先天性心脏病所致。缺血可因：①心跳停止或严重的心动过缓；②重度心力衰竭或周围循环衰竭所致。 缺氧缺血引起脑损伤的部位与胎龄有关。足月儿主要累及脑皮质、矢状窦旁区，因为该区处于大脑前、中、后动脉分界区故易受血压下降的影响；早产儿则易发生脑室周围白质软化，因为早产儿矢状窦旁区有脑膜动脉吻合支、故该部位比足月儿耐受缺氧缺血，而脑室周围白质区是脑血流供应中离心脏最远的部位，当血压下降时该部位缺血导致梗死。【临床表现】 主要表现为意识改变及肌张力变化，严重者可伴有脑干功能障碍。根据病情不同可分为轻、中、重度。 1．轻度 主要表现为兴奋、激惹，肢体及下颏可出现颤动，拥抱反射活跃，肌张力正常，呼吸平稳，前囟平，一般不出现惊厥。上述症状一般于24小时后逐渐减轻。脑电图正常，影像诊断不一定阳性。 2．中度 表现为嗜睡、反应迟钝，肌张力减低，肢体自发动作减少，病情较重者可出现惊厥。前囱张力正常或稍高，拥抱、吸吮反射减弱，瞳孔缩小，对光反应迟钝。足月儿上肢肌张力减退较下肢重，表明病变累及矢状窦旁区；早产儿表现为下肢肌张力减退比上肢重，则是因脑室周围白质软化所致。症状在生后72小时内明显，恶化者嗜睡程度加深甚至昏迷，反复抽搐。脑电图检查可见癫痛样波或电压改变，影像诊断常发现异常。 3．重度 意识不清，常处于昏迷状态，肌张力松软，肢体自发动作消失，惊厥频繁，反复呼吸暂停，前囟张力高，拥抱、吸吮反射消失，瞳孔不等大或放大，对光反应差，心率减慢。本型死亡率高，存活者多数留有后遗症。脑电图及影像诊断明显异常。脑干诱发电位也异常。【治疗原则】 关键是预防，治疗以支持疗法、控制惊厥和治疗脑水肿为主。三、新生儿窒息与缺氧缺血性脑病的护理【常见护理诊断】 1. 气体交换受损（impaired gas exchange）与无力清除气道内分泌物，导致低氧血症和高碳酸血症有关。2．体温过低 与环境温度低下和缺乏保暖措施有关。3．有感染的危险 与免疫功能低下有关。4．有窒息的危险 与气道分泌物增加及抽搐有关。5．恐惧（家长）（fear）与病情危重及愈后不良有关。【护理措施】1．复苏步骤 积极配合医生按A、B、C、D、E程序进行复苏。（1）气道通畅（A）：①安置体位：患儿仰卧，肩部垫高2～3cm，使颈部稍后伸至中枕位。②清除分泌物：立即清除口、鼻、咽及气道分泌物。（2）建立呼吸（B）：①触觉刺激：拍打或弹足底和摩擦患儿背部促使呼吸出现。②复苏器加压给氧：面罩应密闭口、鼻；通气频率为30～40次／分；压力大小应根据患儿体重而定，一般认为示指与拇指按压时压力为1．5～2．okPa，每增加一指，压力递增0．5kPa；氧气流量为 5升／分或以上。通气有效可见胸廓起伏。（3）恢复循环（C）： 胸外按压心脏： 一般采用拇指法，操作者双拇指并排或重叠于患儿胸骨体下1／3处，其他手指围绕胸廓托在后背；按压频率为120次／分；按压深度为胸廓压下约1～Zcm。按压有效可摸到颈动脉和股动脉搏动。（4）药物治疗（D）： ①建立有效的静脉通路。②保证药物应用：胸外按压心脏不能恢复正常循环时，可给予静脉、气管内注入1：1000肾上腺素；根据医嘱，及时正确输入纠酸、扩容剂等。（5）评价（E）： 复苏步骤中，每操作一步的同时，均要评价患儿情况，然后再决定下一步骤操作。2．保暖 贯穿于整个治疗护理过程中，可将患儿置于远红外保暖床，病情稳定后置暖箱中保暖或热水袋保暖，维持患儿肛温36．5～37t：。3．消毒隔离 严格执行无菌操作技术，勤洗手及加强环境管理是不容忽视的一环。4．加强监护 患儿取侧卧位、床旁备吸引器等物品，遵医嘱应用止惊药物，避免外渗。监护的主要内容为神志、肌张力、体温、床温、呼吸、心率、血氧饱和度、血压、尿量和窒息所致的各系统症状，注意喂养，合理给氧，避免感染，观察用药反应，认真填写护理记录。5．安慰家长耐心细致的解答病情，介绍有关的医学基础知识，取得家长理解，减轻家长的恐惧心理，得到家长最佳的配合。体征 评分标准 出生后评分 0 1 2 1分钟 5分钟 皮肤颜色 青紫或苍白 身体红，四肢青紫 全身红 心率（次/分） 无 100 弹足底或插鼻管反应 无反应 有些动作如皱眉 哭，喷嚏 肌张力 松弛 四肢略屈曲 四肢活动 呼吸 无 慢，不规则 正常、哭声响 --------------------------------------------------------------------------------
新生儿缺氧缺血性脑病
新生儿缺血缺氧性脑病简介:新生儿缺氧缺血性脑病是指围产期窒息导致脑的缺氧缺血性损害，患者常在生后1周尤其头3天内出现一系列脑功能障碍表现。如烦躁不安或嗜睡、吐奶、尖叫、抽搐等症状。轻症患者预后良好，病情危重者，病死率高，幸存者可遗留后遗症，如智力低下，癫痫和脑性瘫痪。 (一) 后遗症 HIE的近期不良预后是早期新生儿死亡，远期不良预后多为脑神经损害的后遗症。在存活病例中缺氧缺血越严重，脑病症状持续时间越长者，越容易发生后遗症，且后遗症越重。后遗症常见的有发育迟缓、智力低下、痉挛性瘫痪、癫痫等。 (二) 提示预后不良的指征 1．持续的低Apgar评分。生后5分钟Apgar评分为0～3分，10分钟评分少于5分，是预后不良的敏感指标。重度窒息者，其病死率及神经系统后遗症随Apgar评分的时间延长而增加。 2．出生后24小时内出现惊厥或持续惊厥者。 3．生后较早出现肌张力低下，且长期肌张力低下或由肌张力低下转为伸肌张力增强者。 4．生后早期出现昏迷，有脑干损伤表现如中枢性呼吸衰竭，瞳孔改变、伸肌张力增强等及一周后异常神经症状未消失者。 5．脑电图持续异常，尤其呈周期性，多灶性或弥漫性改变者。 6．颅脑超声检查异常，特别是脑萎缩或脑实质囊性变者，或未成熟儿脑实质囊性变和脑室扩大者。 7．头颅CT检查有颅内出血者。 结合围产期窒息史、生后2天内出现神经系统症状和体征，以及辅助检查资抖，可明确诊断。 辅助检查 (一) 头颅CT检查 轻 度： 散在、局灶性低密度影分布于2个脑叶。 中 度： 低密度影超过2个脑叶、白质灰质对比模糊。 重 度： 弥漫性低密度影，灰质白质界限消失，但基底节及小脑尚有正常密度。中、重度者常有颅内出血。 (二) 头颅B超检查 可发现脑室变窄或消失，提示脑水肿；脑室周围高回声提示白质软化、水肿或充血；散在高回声区示广泛脑水肿或脑实质缺血；局限性高回声区示某主要血管缺血损害。足月成熟儿检查异常，特别是脑萎缩或脑实质囊性变者，或在未成熟儿有脑囊肿和脑室扩大者，往往提示存在永久性脑组织破坏和后遗症。 (三) 脑电图 脑电图异常程度与病情轻重程度相平行。脑电图正常或单灶者，预后好；持续异常(等电位、低电位、快波、暴发抑制波形等)脑电图，尤其是周期性、多灶性或弥曼性改变者，是神经系统后遗症的信号。 新生儿缺氧缺血性脑病 是指由于围生期窒息、缺氧所导致的脑缺氧缺血性损害，临床出现一系列神经系统异常的表现。常见于严重窒息的足月新生儿，严重者可死于新生儿早期，幸存者多留有神经系统损伤后后遗症，如智能低下、脑瘫、癫痫、共济失调等。是围生期脑损伤的最重要原因。 病 因 主要是围生期窒息、缺氧所致。 (一) 围生期窒息 宫内窘迫和分娩过程中或出生时的窒息是主要的病因。脑部病变依窒息时间和缺氧缺血程度而定。 (二) 新生儿疾病 如严重的呼吸暂停、肺泡表面活性物质缺乏、胎粪吸入综合征、严重肺炎，心搏骤停、心力衰竭、休克等。 发病机理 缺氧时脑细胞能量供应不足，使脑细胞氧化代谢发生障碍，体液由血管 内经组织间隙转移到细胞内，产生细胞内水肿。缺氧也使血管通透性增加，产生细胞外水肿，继而使脑血管受压，发生脑缺血。严重缺氧时心搏减少，脑血流量明显减少，更加重脑组织的缺氧缺血，最终导致脑组织坏死。缺氧使静脉淤血，毛细血管通透性增加，红细胞渗出或组织坏死使血管破裂，引起颅内出血。 病理 缺氧缺血性脑病的病理变化，主要有脑水肿和脑组织坏死。不同部位的脑组织对缺氧缺血的易感程度不同，细胞丰富、代谢率高的区域需氧量高，对缺氧缺血敏感。脑的动脉末梢边缘区由于血压低、供血少，成为缺氧缺血的敏感区。大脑的病变表现为白质软化、皮质坏死、变性、分解和液化。严重者液化成空洞脑，形成多囊及出血性坏死、神经广泛脱失萎缩。脑干的病变表现为在脑干神经核或血管末梢的白质区发生坏死和软化，脑干萎缩。颅内出血常见脑实质出血及蛛网膜下腔出血。
什么是缺氧缺血性脑病
新生儿缺氧缺血性脑病（简称HIE）是指围产期缺氧导致脑缺氧缺血性损害的一种疾病，临床出现一系列脑病的症状。国内报道，窒息儿中有7.5％～57.6％有脑损伤，严重者在新生儿早期即可死亡，或留有神经系统后遗症，如智力低下、癫痫、脑性瘫痪、痉挛和共济失调等。要减少该病的发生，首先是预防围产期窒息的发生。一旦发生HIE，需早期积极采取综合治疗的措施。为减少后遗症的发生，必须坚持恢复期治疗及早期干预康复治疗。有报道表明，未坚持恢复期治疗的后遗症发生率为33.3％，坚持治疗者为6.52％。人脑细胞的增殖是妊娠头5个月至出生后1岁，过了此期，神经细胞不再复制或再生。而持续神经元营养、传导等支持细胞的增殖从妊娠后期延长至2岁。未成熟脑结构受损伤所致神经缺陷的功能性适应（可塑性）能力最强，一些区域细胞凋亡后可能再生新的神经细胞。在某些情况下，即使神经元是异型的，皮质的正常结构受到损害，仍可在功能上代偿性适应。因此，对于HIE患儿的治疗非常关键的是要早期治疗以及坚持治疗。目前治疗HIE的常用药物包括脑代谢激活剂、丹参、纳络酮及各类神经营养因子等。其中施捷因注射液（单唾液酸四己糖神经节苷脂GM1）对于HIE急性期及恢复期大脑神经的修复都有促进作用，临床上已广泛应用。单唾液酸四己糖神经节苷脂GM1是细胞膜重要成分，全身应用后能透过血脑屏障结合到神经细胞膜上，有利于维持膜结构及功能的完整性。能促进损伤神经的再生，保护脑细胞，改善神经传导，促进脑电活动的恢复，恢复神经支配功能。旋捷因注射液治疗方法是 20mg／天，静脉滴注，15天一疗程，可连用。另外，高压氧及早期干预康复治疗也是重要的治疗手段。相信只要按照早期治疗以及坚持治疗的原则，就必定能取得良好的效果。
新生儿缺氧缺血性脑病能治好吗
你好。可以治愈。但是中重度的缺血缺氧性脑病，会留下不同程度的后遗症。
新生儿缺血缺氧性脑病
缺血缺氧性脑病主要是因为窒息造成的，一方面可能是在围产期（怀孕的时候）由于脐带绕颈，孕妇长时间洗澡，运动少等原因都能造成胎儿缺氧窒息。另一方面是在出生的时候，由于难产、胎儿口鼻阻塞、医生操作不当、胎儿接触到麻醉药等也会造成缺氧窒息。还有一些其他原因造成的新生儿患这种病，但主要原因是这些。
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