阿尔兹海默症能活多久(阿尔茨海默症中期到晚期)
阿尔茨海默病(AD)，又称阿尔茨海默病，是一种中枢神经系统退行性疾病。AD发病隐匿，病程慢性进行性。这是最常见的老年痴呆症。重要症状为进行性记忆障碍、认知功能障碍、人格改变和语言障碍，严重影响社交、事业和职业效能。AD的病因和发病机制尚未得到解释。特征性病理改变为淀粉样蛋白沉积引起的细胞外老年斑，tau蛋白过度磷酸化引起的神经细胞内神经原纤维缠结，以及伴随胶质细胞增生的神经元丢失等。
病理病因该病可能是一组异质性疾病，只有在多种因素(包括生物和社会心理因素)的影响下才会发生。从目前的研究来看，该病的可能因素和假说有30多种，如家族史、女性、头部外伤、文化程度低、甲状腺疾病、产妇生育年龄过高或过低、病毒感染等。以下因素与疾病的发作有关:[1]
1.家庭历
大多数流行病学研究提醒人们，家族史是这种疾病的一个危险因素。一些患者的家庭成员比普通人群患同样的疾病更多，先天性痴呆的风险增加。进一步的遗传学研究证实，这种疾病可能是由常染色体显性基因引起的。最近，通过基因定位的研究，发现脑淀粉样蛋白的病理基因位于21号染色体上。可见痴呆之间的遗传关系是比较确定的。
先天性痴呆(DS)与这种疾病有相似的病理变化，如果活到成年，DS发展成这种疾病的概率约为100%。已知DS的致病基因位于21号染色体上，这引起了人们对该病遗传学研究的极大兴趣。然而，很难研究这种疾病的遗传学。大多数研究人员发现，家庭成员患这种疾病的风险率大约是普通人群的3~4倍。圣乔治-希斯洛普等人(1989年)回顾了该疾病的家庭讨论数据，发现家庭成员患该疾病的风险为父母的14.4%。3.8% ~ 13.9%的同胞。根据寿命统计分析，FAD一级亲属的风险率高达50%，而对照组仅为10%。这些数据支持一些早发的FAD是一组与年龄相关的显性常染色体显性遗传。文献中只有一个家族有女性疾病，由于罕见，可以消除X连锁遗传，大多数散发病例可能是遗传易感性和环境因素相互作用的结果。
目前已知至少有以下4个与AD相关的遗传位点:早发性AD位点分离于2l、14和1号染色体上。对应的可能致病基因有APP、S182和STM-2基因。迟发性AD基因座位于19号染色体上，可能的致病基因是载脂蛋白E(APOE)基因。
2.一些身体疾病
如甲状腺疾病、免疫系统疾病、癫痫等。，被认为是这种疾病的危险因素。有甲状腺功能减退史的人患这种疾病的相对风险很高。疾病发作前有癫痫史。或者严重偏头痛病史与疾病无关。很多研究者发明了抑郁症史，尤其是老年抑郁症史，是这种疾病的危险因素。最近的一项病例对比研究发现，除了抑郁症，其他功能性能量障碍如能量崩溃和偏执性能量障碍也有关系。已被研究为该病危险因素的化学物质包括重金属盐、有机溶剂、农药、药物等。铝的作用一直让人印象深刻，因为动物实验表明铝盐对学习和记忆有影响；流行病学研究提醒，痴呆的患病率与饮水中铝的含量有关。铝或硅等神经毒素在体内的积累可能会加速衰老过程。
3.颅脑外伤
头部外伤是指伴有意识障碍的头部外伤，据报道，脑外伤是这种疾病的危险因素。而临床流行病学研究提醒，严重的脑外伤可能是导致某些疾病的原因之一。
4.其他的
免疫系统的进行性衰竭、机体解毒作用减弱和慢病毒感染，以及丧偶、独居、经济困难、事业动荡等社会心理因素都可能是本病的诱因。
临床表示发病缓慢或隐匿，患者及家属往往分不清疾病何时开始。多见于70岁以上的老年人(男性平均73岁，女性平均75岁)，少数患者在身体患病、骨折或能量刺激后症状很快变清楚。女性多于男性(女性与男性的比例为3: 1)。重要的是表明认知效能降低，能量症状和运动障碍，日常生活能力逐渐降低。根据认知能力和身体机能的恶化程度，可分为三次。
第一阶段(1 ~ 3年)
这是一个轻度痴呆阶段。它意味着记忆丧失和对最近事件的显著遗忘；判断力可以降低，患者无法分析、思考和判断事件，难以处理复杂的问题；或工作、家务粗心，无法独立完成购物、经济事务等，社交困难；虽然我还能做一些熟悉的日常工作，但我对新事物不知所措，感觉很虚弱，偶尔会生气，而且经常多疑。存在时间定向障碍，能定向情境和人，地理位置难以定向，复杂结构视觉空能力差；话少，命名难。
第二阶段(2 ~ 10年)
这是一个中度痴呆的时期。意味着远近记忆严重受损，结构简单的视觉空区间可以缩小，时间和地点的方位受损。处理问题、辨别事物异同有严重危害；不能独立做户外运动，在穿衣、个人卫生、坚持个人仪容方面需要赞助；不能算；出现了各种神经症状，包括失语症、失用症和失认症。情绪由虚弱变得浮躁不安，经常动来动去，表现为尿失禁。
第三阶段(8 ~ 12年)
这是严重痴呆的阶段。患者已经完全依附于照顾者，记忆力严重减退，只有记忆碎片；日常生活不能自理，大小便失禁，沉默寡言，肢体僵直，查体呈阳性锥束征，握力、探力、吸吮等原始反射。最终昏迷，一般死于感染等并发症。
检讨办法1.神经心理检查
迷你心理健康量表(MMSE):内容简洁，测量时间短，容易被老年人接受。是目前临床上最常用的衡量该病精神损伤程度的量表。该量表总分与文化教学水平有关。如果文盲少于或等于17分；小学水平≤20分；中学水平≤22分；大专水平≤23分说明存在认知效能损害。应进行进一步详细的神经心理学检查，包括对记忆、表现功能、语言、应用和视觉空能力等认知功能的评估。例如，AD分级量表(ADAS-cog)的认知部分是一整套包含11项客观认知能力的测试，专门用于检测AD严重程度的变化，但对临床实验很重要。
日常职业能力评估:如日常职业能力评估(ADL)量表可用于评估患者日常职业效能伤害水平。量表由两部分组成:一是身体职业自理能力量表，测量患者对自己职业(如穿衣、脱衣、梳头、刷牙等)的自理能力。);二是工具应用能力量表，衡量患者使用日常生活工具(如打电话、乘坐公交车、自己做饭等)的能力。).后者在疾病早期更容易出现认知效能下降。
行为症状和能量症状评估(BPSD):包括阿尔茨海默病行为病理学评估量表(behavior-AD)、神经精神症状问卷(NPI)和科恩-曼斯菲尔德激越问卷(CMAI)等。往往需要根据知情人提供的基线信息进行评估，不仅要发现有无症状，还要评估症状出现的频率、严重程度以及比较者造成的负担，反复评估后进行监测。康乃尔痴呆抑郁量表(CSDD)侧重于评估痴呆的激越和抑郁，老年抑郁量表的15项内容可用于评估AD的抑郁症状。CSDD具有较高的敏感性和特异性，但与痴呆的严重程度无关。
2.血液学评论
用于发明已有的伴随疾病或并发症，发明潜在的危险因素，消除其他原因引起的痴呆。包括血常规、血糖、血电解质包括血钙、肾功能和肝功能、维生素B12、叶酸水平、甲状腺素等指标。对于高危人群或有临床症状的人群，应进行梅毒、人类免疫缺陷病毒和伯氏疏螺旋体的血清学检查。
3.神经影像学综述
结构成像:消除其他潜在疾病和发明AD的特定成像表现。
头颅CT(薄层扫描)和MRI(冠状位)复查可显示大脑皮质明显萎缩，尤其是海马和内侧颞叶，支持ad的临床诊断。与CT相比，MRI对检测皮质下血管的变化(如梗死关键部位的死亡)和提醒特殊疾病的变化(如多发性硬化、进行性核上麻木、多系统萎缩、皮质基底节变性、朊病毒病、额颞叶痴呆等)更为敏感。).
功能性神经影像学:如正电子发射断层扫描(PET)和单光子发射计算机断层扫描(SPECT)可以提高痴呆诊断的可靠性。
18F-脱氧核糖葡萄糖正电子扫描(18FDG-PET)可显示颞顶叶、颞上/颞后区、后扣带回皮质和前楔形叶的糖代谢降低，揭示AD的特异性异常转化。AD晚期，额叶代谢下降。1fd G-PET对AD病理诊断的敏感性为93%，特异性为63%，已成为适用性强的工具，尤其是对AD与其他痴呆的鉴别诊断。
淀粉样蛋白的正电子发射断层成像是一项非常有前途的技术，但目前尚未常规使用。
4.脑电图
AD的脑电图表现为波数减少、波数增加、平均频率降低。但14%的患者在疾病早期脑电图正常。脑电图可用于AD的鉴别诊断，可提供朊病毒病的早期证据或提醒可能存在中毒-代谢异常、暂时性癫痫失忆或其他癫痫疾病。
5.脑脊液检测
脑脊液细胞计数、蛋白质、葡萄糖和蛋白质电泳分析:怀疑血管炎、感染或脱髓鞘疾病者应进行检测。快速发展的痴呆患者应进行14-3-3蛋白复查，有助于朊病毒疾病的诊断。
脑脊液中淀粉样蛋白和Tau蛋白的检测:AD患者脑脊液中淀粉样蛋白(A42)的程度降低(由于脑中A42的沉积，脑脊液中A42的含量降低)，总Tau蛋白或磷酸化Tau蛋白升高。研究表明，A42诊断的敏感性为86%，特异性为90%。总Tau蛋白诊断的敏感性和特异性分别为81%和90%。磷酸化Tau蛋白诊断的敏感性和特异性分别为80%和92%。A42联合总Tau蛋白诊断AD的敏感性和特异性分别可达85% ~ 94%和83% ~ 100%。这些标志物可用于支持AD的诊断，但区分AD与其他痴呆诊断的特异性较低(39% ~ 90%)。目前还缺乏统一的检测和样品处理方法。
6.基因测试
可为诊断提供参考。淀粉样前体蛋白基因(APP)和早老素1和2基因(PS1和PS2)的突变占家族性早发性AD的50%。载脂蛋白APOE4基因的检测可作为散发性AD的参考。
诊断办法美国国家神经和语言障碍卒中研究所AD和相关疾病协会(NINCDS-ADRDA)规定的诊断标准。可能是AD的诊断量表:A加一个或多个支持特征B、C、D或e。
核心诊断量表:
A.出现早期和明显的情景记忆障碍，包括以下特征
1.患者或内部人士抱怨延迟进行性记忆丧失超过6个月。
2.检验发明存在严重情节记忆损害的客观证据:重要的是回忆受到损害，不能通过暗示或识别测试明显改善或恢复正常。
3.当AD发作或进展时，情景记忆损害可以是独立的，也可以与其他认知效能变化相关。
支持功能:
B.颞中回萎缩
采用视觉评分进行定性评价(参照特定人群的年龄常模)，或对感兴趣区域进行定量容积测量(参照特定人群的年龄常模)，磁共振显示海马、内嗅皮层、杏仁核容积减少。
C.脑脊液异常生物标志物
淀粉样蛋白1-42(A1-42)的浓度降低，总Tau蛋白的浓度增加，或磷酸化Tau蛋白的浓度增加，或三者的组合。
发明并验证了未来的生物标志物。
D.正电子发射断层扫描功能神经影像的特异性成像
双侧颞叶和顶叶糖代谢率下降。
其他已验证的配体包括匹兹堡配合物B或1-{6-[(2-18F-氟乙基)-甲氨基]-2-萘基}-乙烯丙二腈(18F-FDDNP)。
E.直系亲属中有明显的AD相关常染色体显性突变。
淘汰规模:
病史:突然发病；早期出现以下症状:步态障碍、癫痫发作、运动改变。
临床表现:局灶性神经表现，包括偏瘫、感觉丧失和视野缺损；早期锥体外系症状。
其他内科疾病严重到引起记忆及相关症状:非AD痴呆、重度抑郁症、脑血管病、中毒、代谢异常，需要特别复查。颞中回FLAIR或T2信号异常与感染或血管损伤一致。
阿尔茨海默病的诊断标准:
如果有临床和组织病理学(脑活检或尸检)的证据，就可以做出阿尔茨海默病的诊断，这与NIA-里根要求的阿尔茨海默病尸检诊断标准一致。两个维度必须同时满足。
有AD诊断的临床和遗传证据(1、14或21号染色体突变)；两个维度必须同时满足。
治疗技巧1.对症治疗的目标是掌握伴随的能量病理症状。
(1)抗焦虑药物，如焦虑、激越、失眠等，可考虑为短效苯二氮卓类药物，如阿普唑仑、氧二氮卓(去甲羟吲哚)、劳拉西泮(洛拉)、三唑仑(乐和神)。剂量要小，不宜长期使用。当心副作用，如过度镇静、嗜睡、口齿不清、失去互助和步态不稳。增加日间锻炼有时比服用休息药更有效。同时，其他可诱发或加重患者焦虑、失眠的躯体疾病，如感染、外伤、尿潴留、便秘等应及时治疗。
(2)服用抗抑郁药物的AD患者约有20% ~ 50%有抑郁症状。轻度抑郁且持续时间短者应给予咨询、心理治疗、社会支持和环境改善。必要时可加用抗抑郁药。去甲替林和地昔帕明的副作用比较轻微，多塞平和马普替林也可以使用。近年来，我国陆续推出了一些新型抗抑郁药，如5-羟色胺再摄取克制剂(SSRI)、帕罗西汀(Celeste)、氟西汀(优可、百优解)、口服等。舍曲林(左洛复)，口服。这些药物的抗胆碱能和副作用一般小于三环类药物。但氟西汀半衰期长，老年人慎用。
(3)抗能量药物有助于控制患者的紊乱、激动、攻击性、幻觉和虚荣。但应小剂量使用，应及时停药，防止不良反应。考虑口服小剂量奋乃静。与氯丙嗪相比，噻嗪的体位性低血压和锥体外系副作用更少，且引发老年患者常见的焦虑和躁动。噻嗪类药物是老年人常用的抗精神病药物之一，但易引起心电图改变，应监测心电图。氟哌啶醇对镇静和直立性低血压有轻度作用，但其缺点是易引起锥体外系反应。
近年来，一些非示范性抗精神病药物，如利培酮和奥氮平，在临床上普遍使用，疗效良好。汗管和锥体外系副作用小，适合老年患者。
2.智力改善药物或用于改善认知功效的药物
目标是提高认知功效，延缓疾病进展。这类药物的研发方兴未艾，新药层出不穷。认知效能和行动有一定程度的提高，认知效能评分也有所提高。根据益智药物的药理作用，可分为作用于神经递质的药物、脑血管扩张剂、促进脑代谢的药物等，各种作用相互重叠。
(1)作用于神经递质的胆碱能系统受阻，可引起记忆力、学习力下降，类似于正常老年人的健忘症。如果中枢胆碱能运动增强，可以提高老年人的学习记忆能力。因此，胆碱能系统的变化与AD的认知障碍水平密切相关，即所谓的胆碱能假说。胆碱能疗法的目标是改善和维持残余胆碱能神经元的功效。这些药物对治疗阿尔茨海默病很重要。
(2)脑代谢激活药作用多而复杂。重要的是扩张脑血管，增加大脑皮层细胞中氧、葡萄糖、氨基酸、磷脂的应用，提高脑细胞的恢复，改善功能性脑细胞，从而达到改善记忆的目的。
由于致病因素涉及多方面，单纯用药物治疗是绝对不可能的。临床细致科学的护理对患者的行为矫正和记忆恢复起着至关重要的作用。长期卧床者，注意大小便，定期翻身擦背，防止压疮。快乐不安的患者要有家人陪伴，避免意外发生。注意患者饮食及日常生活，不能吃或吃得硬的给予辅助或鼻饲。加强患者职业能力和记忆力的培养。
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