脂肪肝的症状（脂肪肝可能会出现这些症状）

脂肪肝的症状(可能出现在脂肪肝中)。

脂肪肝是遗传环境中与代谢应激有关的临床综合征，俗称脂肪肝，定义为肝脏弥漫性脂肪浸润，可伴有肝内炎症、肝细胞坏死和凋亡、肝再生受损、肝星状细胞活化、肝纤维化形成等病理改变。

根据发病方式，可分为急性和慢性两类。急性脂肪肝非常少见，多为囊泡性脂肪肝，可见于妊娠、四氯化碳中毒、药物性肝损害等。

慢性脂肪肝资源网络最为常见，近年来发病率呈上升趋势。临床上脂肪肝通常指慢性脂肪肝，病理上多为大疱性或以大疱为主要病因的混合型脂肪肝，包括长期饮酒、肥胖和代谢综合征。酒精性脂肪肝可分为酒精性脂肪肝和非酒精性脂肪肝。

在西欧、美国、澳大利亚和日本，脂肪肝已成为最大的慢性肝源性网络疾病和肝酶异常的重要原因。非酒精性脂肪肝在普通成人中的患病率高达20% ~ 33%。随着我国生活水平的提高，非酒精性脂肪肝也呈现出明显的上升趋势，患病率约为15% ~ 25%。据统计，在过去的7 ~ 10年间，我国发达地区成人脂肪肝的患病率大致翻了一番。

酒精性脂肪肝。

酒精性脂肪肝是长期大量饮酒引起的慢性肝病。酒精性肝病的基本病理变化包括脂肪变性、炎症和纤维化。起初，该病从轻度酒精性肝病演变为酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化。

致病原因

酒精性肝病的发病机制有多种解释，包括以下几种:

酒精的代谢90%在肝脏，酒精中毒和酒精性肝病与遗传易感性有关。乙醇的代谢产物是乙醛和乙酸，其氧化的代谢作用可产生自由基，对肝细胞和线粒体造成损伤，诱导细胞凋亡。乙醇诱导的细胞因子可对肝脏产生免疫损伤和炎症反应。

乙醇在转录和代谢调节因子中起重要作用。酒精与饮食的相互作用在酒精性肝损伤中起着重要作用。自噬途径的减弱可促进酒精摄入的致病作用。叶酸缺乏和肝脏甲基代谢异常可能在酒精性肝病中起作用。细胞因子在激活肝星状细胞中的作用；

临床表现

患者有明确的饮酒史:每天饮酒超过80g(中国为40g)，持续5年以上。临床表现从无症状的单纯性肝脏到门静脉高压和肝衰竭不等。轻度酒精性肝病和酒精性脂肪肝患者无明显症状，偶尔肝区疼痛。

酒精性肝炎患者症状相对较重，但严重程度不一。轻度酒精性肝炎，肝脏轻度肿大，其余无明显症状。一般患者在发病前往往有短暂的大量饮酒史，可能会出现食欲不振、恶心、呕吐、全身乏力等症状。

重度酒精性肝炎可出现腹痛、黄疸、明显消瘦、肝脾肿大、肝区压痛，甚至出现可逆性门静脉高压、腹水、消化道出血、肝性脑病等危重症状。

酒精性肝硬化患者平均50岁左右有症状，60岁左右常死亡，猝死率高。早期无明显不适，后期逐渐出现肝功能损害、门静脉高压的症状和体征，与其他原因引起的肝硬化症状相似。酒精性肝硬化并发肝癌的发病率很高。一旦发生肝硬化，即使戒酒也不能预防肝癌的发生。

非酒精性脂肪肝。

非酒精性脂肪肝又称非酒精性脂肪肝，是一种与胰岛素抵抗(HR)和遗传易感性密切相关的代谢性应激性肝损伤。病变多在肝小叶，表现为肝实质细胞脂肪变性和脂肪储存，但无过量饮酒史。

非酒精性脂肪性肝病的疾病谱随着病程的进展而变化，包括单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎、脂肪肝纤维化和肝硬化。

致病原因

包括肥胖、伴有胰岛素抵抗的代谢性疾病(如二型糖尿病病、代谢综合征等高脂血症(主要是高甘油三酯血症)、瘦素缺乏或瘦素抵抗的遗传易感性或隐源性和特发性脂肪肝。

培养健康行为，如一日三餐规律，不吃零食，保持适当体重，不吸烟、不饮酒或少饮酒，每周运动2-3次，睡眠适当(每晚7-8小时)，心理平衡，自我调节。

定期体检超声(肝、胆、脾、胰等。)，监测体重、腰围、血压、肝功能、血脂、血糖，以便早期发现脂肪肝、糖尿病、高血脂等疾病。

临床表现

绝大多数非酒精性脂肪性肝病患者没有症状，即使有症状，也是非特异性的。部分患者自觉有右上腹轻度不适、隐痛或上腹部胀痛、乏力等非特异性症状。

疲劳可能是最常见的症状，但其程度与组织损伤的严重程度无关。严重的脂肪肝可能会引起瘙痒、食欲不振、恶心、呕吐等症状。

进展为失代偿期的肝硬化患者可能出现腹水、食管和胃底静脉破裂出血、水肿和肝性脑病。黄疸通常发生在脂肪性肝炎的晚期，这表明疾病的进展。

查体时约30% ~ 100%患者肥胖，无痛性肝是非酒精性脂肪性肝病的常见征象，表现为轻中度肿胀，表面光滑，边缘钝，质地正常或稍硬，无明显压痛。

患者可伴有脾肿大，少数患者有肝掌、蜘蛛痣、腹壁静脉曲张等慢性肝病征象。当肝硬化进展时，患者可能出现黄疸、水肿、扑翼震颤、门静脉高压甚至肌肉萎缩。

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